硒是延壽最重要的營養素。保肝、排毒、防癌、抗癌,每日補硒,當務之急
硒與心腦血管疾病
硒與心腦血管疾病
硒保護心臟的缺氧性損傷
近年來人們注意到,臨床上給心肌梗塞的病人補硒,能促進心功能指標的改善,起到輔助治療的作用。心肌梗塞時(還有體外迴圈時),受累心肌處於缺血缺氧狀 態。為了排除神經、體液等因素的干擾,朱天義等利用了器官培養心臟模型,只觀察硒對心肌的作用。由於許多論文都引用了他們的研究結果,因而在此略作介 紹。
將孕齡16—18天的小鼠胎鼠在無菌條件下剖取心臟,把還在搏動的心臟放入培養瓶內的氣體和液體交界面的不銹鋼支架上,使心臟的底部進入培養液,而心尖暴露在氣體中,密封培養瓶後在培養箱中培養。
在培養環境中造成缺血、缺氧、缺血缺氧三個處理,並分別設補硒和未補硒兩個實驗組。
各組培養14—17個心臟,觀察心臟搏動的時間,在試驗開始後的不同培養時間測定心臟組織的硒含量,並採樣作心肌細胞膜系統的通透功能觀察和超微結構觀察。
試驗結果是在實驗性缺血條件下,補硒組的17個心臟培養到30小時,僅有6個心臟的心室停止搏動,而未補硒組的17個心臟心室全部停止搏動。
在缺氧條件下,補硒組14個心臟心室搏動持續時間平均為150分鐘,未補硒組14個心臟僅為50分鐘。
在缺氧缺血條件下,補硒組15個心臟心室搏動時間平均為93分鐘,未補硒組15個心臟僅為54分鐘。
在這三種實驗條件下,都表明補硒組心室的搏動時間顯著長於未補硒組,可以證明硒有維持心臟存活和搏動的作用。
心臟硒含量的測定結果是,補硒組心臟的硒含量比未補硒組的硒含量高4倍以上。
鑭探針電鏡技術和酸性磷酸酶電鏡組化技術以及透射電鏡觀察都證明,在這些缺血缺氧等實驗條件對心肌造成損傷的早期,硒有保護心肌細胞膜系統通透性的作用,能維持正常代謝;當病變發展到結構損傷時,硒能穩定膜結構的完整性,推遲不可逆損傷的發生。
還有試驗證明,硒可顯著改善損傷心肌的收縮性,使主動脈流量,脈搏輸出量、冠脈流量,心輸出量、脈壓、左室最高壓、左室舒張末壓、室內壓最大上升速率、室內壓最大下降率等9個指標,一致向正常方向轉化,顯著減輕離體心臟在灌流過程中出現的心肌自然衰竭。
劉紅剛等研究了自然狀態下硒對心肌缺氧的保護作用,他們將健康大鼠分作補硒組和未補硒組,從上海市(海拔5米)空運至蘭州市(海拔1500米),青海省天 峻縣(3416米)和青海省沱沱河兵站(4700米),觀察到大鼠由近海平面攜住高原後,心肌細胞發生變性壞死及間質水腫等病變,並隨海拔增加而由輕微至 嚴重,但補硒組病變明顯較輕,證明了硒對大鼠心肌細胞高原急性缺氧損傷具有保護作用。
看了這些試驗結果,就會稍稍明白一點為什麼醫學工作者在臨床上給心肌梗塞病人用硒進行輔助治療了。他們發現用硒可以縮小心肌梗塞面積,可以改善心室收縮和舒張性能,調整心律失常,甚至可降低死亡率。
缺硒損傷心肌,補硒保護心肌
從硒征服克山病的方面,不得不使人認識到,在內外環境都缺硒人群中的心肌病證實,說明心臟是對硒十分敏感的器官。
世界衛生組織已將硒元素列入與冠心病有關的元素之一加以推薦研究。
心肌組織內的硒呈不均勻的梯狀分佈,心肌硒含量從低到高的順序為右心房、左心房、室間隔、右室、左室,即從心底到心尖部逐漸增高,這是與各腔室壓力、容積和前後負荷匹配的,即負荷越是大的部位硒含量越高。
當體內嚴重缺硒時,心肌中硒含量降低,使谷胱甘肽過氧化物酶活性降低和自由基含量上升,過多的自由基會使心肌脂質過氧化物含量增加,對心肌細胞造成氧化損傷。這一連串的生物化學作用,都會因補充適量的硒而得到正面調整。
上述生物化學過程已經在無數的科研成果中得到充分驗證。因此缺硒損傷心肌、補硒保護心肌這一事實已經得到世界各國有關科學界的一致公認。
為了充分說明缺硒損傷心肌、補硒保護心肌這一事實,再介紹幾個新近的科研成果。
李榮文等(1997)用斑點印跡法分析技術闡明缺硒可導致試驗動物心肌肌球蛋白重鏈基因表達的偏移(偏向使心肌收縮少能量),而補硒對心肌的肌球蛋白有保護作用,能正向調控肌球蛋白重鏈基因的表達。
賈錫安(1998)觀察到在缺硒狀態下補硒,使心肌肌漿網鈣離子-三磷酸腺苷酶活性增加,同時使鈣離子攝取速率也明顯增加。這項研究從硒改善心肌肌漿網的鈣轉運功能的角度,在分子水準上說明了補硒保護心肌。
李保玉等(1999)令實驗動物在低硒條件下造成體內脂質過氧化物增加,出現心肌損傷,再誘發因素誘導下出現心肌壞死後,心肌中的膠原蛋白含量明顯增加,可以多次互相交聯,形成巨大不溶分子,堅硬、失去彈性而纖維化。而補硒後,能緩解心肌細胞對誘發因素所造成,能保護心肌細胞和防止心肌纖維化。
段耀奎(1999)用細胞內微電極技術研究了心肌電生理,研究結果表明缺硒可明顯改變心肌電生理特性,並且闡明了低硒是導致心肌損害的基本因素。
這些年來用現代先進生物技術所獲得的科研成果都紛紛從細胞水準和分子深入確切地證明了心臟與硒關係密切,缺硒損傷心肌,補硒保護心肌。
為了心臟的健康,適量補硒是有益無害的。
硒能降血脂和預防脂肪肝
血脂是指血漿中的脂類含量,按化學成分說,血脂的主要成分是甘油三酯和膽固醇。根據各類脂蛋白的物理性質進行分離並加以分類時,又可分為低密度脂蛋白和高密度脂蛋白等。
高脂血症是公認的冠心病危險因素,血脂代謝異常是動脈粥樣硬化發生發展的重要原因,也是脂肪肝形成的重要原因。
脂肪肝是指肝細胞內有過多脂肪積聚的現象。脂肪肝患者肝內增加的脂類是甘油三酯。輕症病人只是單純的肝細胞脂肪變性,較重的病人中有中度至重度肝炎,長期和慢性病人可發生纖維化和肝硬變。
在動物模型及臨床研究中發現:硒有降低膽固醇日糧,形成高脂血症(血清中膽固醇和甘油三酯含量比正常值高8倍)後,終止高脂日糧,同時加服硒,發現硒使動 物血清總膽固醇、甘油三酯和脂質過氧化物持續顯著降低,並明顯提高高密度脂蛋白含量。充分說明了硒能調節血脂代謝。
李愛陽等研究中檢測血脂指標變化時(1997、1999),亦發現硒可降低血清膽固醇含量,降低低密度脂蛋白含量,同時提高高密度脂蛋白含量。高密度脂蛋白具有將血液中的膽固醇轉運到肝臟進行降解和排泄等功能,血液中高密度脂蛋白高,膽固醇含量自然降下來了。
王福娣等(1997)專門研究硒對血脂及脂肪肝的影響,結果發現在高血脂的情況下補硒,可明顯降低膽固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水準,同時明顯提高高密 度脂蛋白水準。肝臟病理結果顯示:正常肝臟色澤鮮紅,邊緣銳利,質韌富有彈性;而採食高脂日糧後肝臟明顯增大,顏色黃膩、包膜緊張、邊緣圓鈍、質軟韌性 差,切面有油膩感,呈典型的脂肪肝,補硒後在色澤、質地、體積上都有不同程度的減輕;顯微鏡檢查還可看到高血脂組的肝臟呈彌漫性肝脂肪滴,補硒組的這些肝 脂肪變性明顯減輕。在同時補充維生素E時,以上效果更為明顯。
總之,硒和維生素E能調節血脂代謝、抑制脂肪肝形成,對高脂血症有一定預防作用。
硒降低血液粘稠度 減少血栓形成
血液粘度增加會使血液流動減慢,因為在血液在血管中的流動與粘度成反比。血液流動狀態的改變,是血栓形成的重要因素之一,因為血液流動變緩或渦流會損傷內 皮細胞和紅細胞;使血小板容易與內皮細胞下的結締組織接觸而使血栓形成機制得以啟動;肝臟不能及時的清除被啟動的凝血因數 ;還會使血栓不斷的增大。
當血液中紅細胞數量超常增加,使紅細胞壓積(一種細胞數量的表達方式)超出正常範圍(男:≥54%,女:≥50%)時,會引起血液粘度增加,常會在血液流動緩慢的循環系統造成組織缺氧,如在高海拔地區常見的顏面皮膚呈紅紫色。
蘇琪和劉強等(1993)在海拔3000—4000米的動物實驗證明海拔越高,血紅蛋白增加越多,死亡率越高。經過補硒,紅細胞積壓明顯降低,說明補硒降低了血液粘稠度,增加了血紅蛋白的攜氧能力。
葛淼(1999)收集了中國151個市(縣)及醫院和有關單位測定的10724例健康中年男性紅細胞積壓參考值,分析了這些測值與海拔高度的關係,發現隨海拔高度增加,空氣逐漸稀薄,氧含量逐漸減少,機體為了適應缺氧的環境,血液中的紅細胞代償性的增加,使紅細胞積壓逐漸增大,繼而血液粘度增加以至容易形成血栓。
近代研究還指出(劉為民等1995)低硒也可以使紅細胞變形性顯著降低。而補硒(和維生素E)後,使紅細胞變形性明顯提高。
在紅內側緊貼一層有網架作用的血影收縮蛋白,在紅細胞受到一定壓力時(例如要通過口徑比紅細胞直徑還要小的毛細血管時)紅細胞膜具有穩定性和可塑性,而能使紅細胞保持或迅速恢復原形態,這就是紅變形能力,有人研究證明硒能保護紅變形能力。紅細胞是血液中數量最多的細胞,它的變形能力的改變直接影響血液在血管中的通行,能極大地影響血液粘度。
李愛陽等(1999)的動物實驗證明,硒可明顯降低紅細胞積壓、紅細胞聚集性和紅細胞聚集指數,使血液粘度降低,達到活化血液流變性的目的。
在上述硒能改善血液流變性功效的基礎上,再看硒對血栓的作用。
郭委安等(1996)用外科手術方法阻塞大鼠一側大腦中動脈,複製腦梗塞模型,設補硒組和未補硒組,結果發現補硒組的平均梗塞面積明顯減少,病變向“基本正常”的轉化率明顯增加,I期活躍病變率明顯降低。說明硒對實驗性腦梗塞有保護和促進癒合作用。
還有人用動物實驗證實硒具有減輕心肌梗塞時的心肌損傷程度,縮小梗塞面積和促進修復作用,使發生梗塞心肌的心電圖異常改變程度降低,且恢復較快。劉瑞生等 (1993)觀察了硒對人急性心肌梗塞的治療作用。他們按國際心臟病學會制定的急性心肌梗塞的診斷標準收治病人,隨機分做補硒組和不補硒對照組。結果表明 補硒組的心電圖演變過程中,ST段恢復等電位線時間顯著縮短,證實了硒對受梗塞損傷心肌的保護作用。
綜上所述,缺硒可惡化血液流變性,補硒可提高紅細胞變形性,減少紅細胞壓積,降低血液粘度,活化血液流動狀態,促進栓塞後損傷的癒合。
近年來,我國硒元素的研究與臨床應用又有了長足的進展,已有百家醫院運用硒治療高血壓、冠心病、心肌炎等心腦血管疾病,均獲得滿意療效。
江蘇省渠州市人民醫院,在對住院病人作常規治療的基礎上,加服天然有機硒——康必硒,發現絕大多數病人服用康必硒後效果良好,精神爽快,食欲增加,其中效果最明顯的是心肌炎患者。
李峰,患風濕性心肌炎,入院時心率31次/分,血壓無測量值,心電圖顯示完全性房室傳導阻滯,血硒僅0.02微克/毫升,在常規治療基礎上加服“康必硒”,三天后,心率達74次/分,心律整齊,血壓恢復正常。
魏昌盛,是一位心肌炎患者,已住院45天,心率始終為45-47次,血硒0.070微克/毫升 ,心電圖托平激發試驗陰性,臨床診斷為“病竇”。加服“康必硒”7天后,心率達84次/分鐘,服硒13天后,血硒值上升到0.104微克/毫升。
伍德仁,66歲,男,冠心病,心絞痛,心律失常,慢性腹瀉,每年因心臟病復發而往院1-2次,補“康必硒”半年後,胸悶、心悸等症狀明顯改善,活動自如,慢性腹瀉也痊癒了。
山東省濟寧市人民醫院2000年5-9月,共收住心肌炎病人42例,其中30例為竇性心動過緩,心率僅為45-58次/分鐘。以往採用常規藥物治療效果很差,經加服有機硒“康必硒”,7-15天后,心率能達到70-80次/分鐘,心音增強,心律整齊。
2001年繼續觀察硒對心臟病的療效,為了確定“康必硒”的療效,又採集215份血樣測定血硒水準,確定一般人群的血硒水準是正常值的2/3,心肌炎患者 正常值的1/2,先對患者作了常規治療,選擇臨床效果不顯著的或自覺症狀無改善的患者67例,其中50例為心肌炎患者,每日口服“康必硒”175-225 微克,補硒一周後,即出現療效,當血硒達到0.1微克/毫升以上,對增加竇性心率、改善臨床症狀有明顯療效,個別患者經2-3月後達到滿意效果。
其中,22歲的女患者林翠華,住院號為04328,入院診斷為心肌炎,開始常規治療期間曾兩次出現阿斯綜合症現象,入院20天,心率仍然為45次/分,第 21天開始起服用中植8號“康必硒”,15天后心率達到62次/分,心音增強,胸悶、頭暈症狀減輕,精神好轉,30天后出院,心率達70次/分。繼續服用 “康必硒”並隨訪四個月,情況大有好轉,能從事一般的體力勞動。
硒對腦血管有明顯的恢復作用
馬海升,男,50歲,右側半身不遂3年,言語不清、口歪、眼斜、吞咽攪拌困難。CT檢查為底節區腦梗塞,來診時,雙人架著可行走60米,右上肢肌力Ⅰ級, 右下肢肌無力Ⅱ級,診斷:腦血栓恢復期。日服“康必硒”125微克,半年後,患肢肌力恢復Ⅲ級,吐字清晰、攪拌吞咽正常,口歪眼斜症狀消失,能獨立步行 500米。一年後,患者自我感覺良好,體症全部消失,能騎自行車。 至今仍在服用。
中國科學界“硒與克山病關係”的研究成果,有力地證明硒是人體必需的微量元素,成為人類認識硒的重要里程碑。因此,第三屆國際“硒在生物學和醫學中的應用”專題研討會上,中國獲得了國際生物無機化學家協會授予的“施瓦茨獎”。
注:“施瓦茨”獎是國際生物無機化學家協會頒發的用以獎勵表彰在微量元素研究方面取得開拓性成就的國際性科學獎。代表微量元素研究領域的國際最高獎項。
近年來人們注意到,臨床上給心肌梗塞的病人補硒,能促進心功能指標的改善,起到輔助治療的作用。心肌梗塞時(還有體外迴圈時),受累心肌處於缺血缺氧狀 態。為了排除神經、體液等因素的干擾,朱天義等利用了器官培養心臟模型,只觀察硒對心肌的作用。由於許多論文都引用了他們的研究結果,因而在此略作介 紹。
將孕齡16—18天的小鼠胎鼠在無菌條件下剖取心臟,把還在搏動的心臟放入培養瓶內的氣體和液體交界面的不銹鋼支架上,使心臟的底部進入培養液,而心尖暴露在氣體中,密封培養瓶後在培養箱中培養。
在培養環境中造成缺血、缺氧、缺血缺氧三個處理,並分別設補硒和未補硒兩個實驗組。
各組培養14—17個心臟,觀察心臟搏動的時間,在試驗開始後的不同培養時間測定心臟組織的硒含量,並採樣作心肌細胞膜系統的通透功能觀察和超微結構觀察。
試驗結果是在實驗性缺血條件下,補硒組的17個心臟培養到30小時,僅有6個心臟的心室停止搏動,而未補硒組的17個心臟心室全部停止搏動。
在缺氧條件下,補硒組14個心臟心室搏動持續時間平均為150分鐘,未補硒組14個心臟僅為50分鐘。
在缺氧缺血條件下,補硒組15個心臟心室搏動時間平均為93分鐘,未補硒組15個心臟僅為54分鐘。
在這三種實驗條件下,都表明補硒組心室的搏動時間顯著長於未補硒組,可以證明硒有維持心臟存活和搏動的作用。
心臟硒含量的測定結果是,補硒組心臟的硒含量比未補硒組的硒含量高4倍以上。
鑭探針電鏡技術和酸性磷酸酶電鏡組化技術以及透射電鏡觀察都證明,在這些缺血缺氧等實驗條件對心肌造成損傷的早期,硒有保護心肌細胞膜系統通透性的作用,能維持正常代謝;當病變發展到結構損傷時,硒能穩定膜結構的完整性,推遲不可逆損傷的發生。
還有試驗證明,硒可顯著改善損傷心肌的收縮性,使主動脈流量,脈搏輸出量、冠脈流量,心輸出量、脈壓、左室最高壓、左室舒張末壓、室內壓最大上升速率、室內壓最大下降率等9個指標,一致向正常方向轉化,顯著減輕離體心臟在灌流過程中出現的心肌自然衰竭。
劉紅剛等研究了自然狀態下硒對心肌缺氧的保護作用,他們將健康大鼠分作補硒組和未補硒組,從上海市(海拔5米)空運至蘭州市(海拔1500米),青海省天 峻縣(3416米)和青海省沱沱河兵站(4700米),觀察到大鼠由近海平面攜住高原後,心肌細胞發生變性壞死及間質水腫等病變,並隨海拔增加而由輕微至 嚴重,但補硒組病變明顯較輕,證明了硒對大鼠心肌細胞高原急性缺氧損傷具有保護作用。
看了這些試驗結果,就會稍稍明白一點為什麼醫學工作者在臨床上給心肌梗塞病人用硒進行輔助治療了。他們發現用硒可以縮小心肌梗塞面積,可以改善心室收縮和舒張性能,調整心律失常,甚至可降低死亡率。
缺硒損傷心肌,補硒保護心肌
從硒征服克山病的方面,不得不使人認識到,在內外環境都缺硒人群中的心肌病證實,說明心臟是對硒十分敏感的器官。
世界衛生組織已將硒元素列入與冠心病有關的元素之一加以推薦研究。
心肌組織內的硒呈不均勻的梯狀分佈,心肌硒含量從低到高的順序為右心房、左心房、室間隔、右室、左室,即從心底到心尖部逐漸增高,這是與各腔室壓力、容積和前後負荷匹配的,即負荷越是大的部位硒含量越高。
當體內嚴重缺硒時,心肌中硒含量降低,使谷胱甘肽過氧化物酶活性降低和自由基含量上升,過多的自由基會使心肌脂質過氧化物含量增加,對心肌細胞造成氧化損傷。這一連串的生物化學作用,都會因補充適量的硒而得到正面調整。
上述生物化學過程已經在無數的科研成果中得到充分驗證。因此缺硒損傷心肌、補硒保護心肌這一事實已經得到世界各國有關科學界的一致公認。
為了充分說明缺硒損傷心肌、補硒保護心肌這一事實,再介紹幾個新近的科研成果。
李榮文等(1997)用斑點印跡法分析技術闡明缺硒可導致試驗動物心肌肌球蛋白重鏈基因表達的偏移(偏向使心肌收縮少能量),而補硒對心肌的肌球蛋白有保護作用,能正向調控肌球蛋白重鏈基因的表達。
賈錫安(1998)觀察到在缺硒狀態下補硒,使心肌肌漿網鈣離子-三磷酸腺苷酶活性增加,同時使鈣離子攝取速率也明顯增加。這項研究從硒改善心肌肌漿網的鈣轉運功能的角度,在分子水準上說明了補硒保護心肌。
李保玉等(1999)令實驗動物在低硒條件下造成體內脂質過氧化物增加,出現心肌損傷,再誘發因素誘導下出現心肌壞死後,心肌中的膠原蛋白含量明顯增加,可以多次互相交聯,形成巨大不溶分子,堅硬、失去彈性而纖維化。而補硒後,能緩解心肌細胞對誘發因素所造成,能保護心肌細胞和防止心肌纖維化。
段耀奎(1999)用細胞內微電極技術研究了心肌電生理,研究結果表明缺硒可明顯改變心肌電生理特性,並且闡明了低硒是導致心肌損害的基本因素。
這些年來用現代先進生物技術所獲得的科研成果都紛紛從細胞水準和分子深入確切地證明了心臟與硒關係密切,缺硒損傷心肌,補硒保護心肌。
為了心臟的健康,適量補硒是有益無害的。
硒能降血脂和預防脂肪肝
血脂是指血漿中的脂類含量,按化學成分說,血脂的主要成分是甘油三酯和膽固醇。根據各類脂蛋白的物理性質進行分離並加以分類時,又可分為低密度脂蛋白和高密度脂蛋白等。
高脂血症是公認的冠心病危險因素,血脂代謝異常是動脈粥樣硬化發生發展的重要原因,也是脂肪肝形成的重要原因。
脂肪肝是指肝細胞內有過多脂肪積聚的現象。脂肪肝患者肝內增加的脂類是甘油三酯。輕症病人只是單純的肝細胞脂肪變性,較重的病人中有中度至重度肝炎,長期和慢性病人可發生纖維化和肝硬變。
在動物模型及臨床研究中發現:硒有降低膽固醇日糧,形成高脂血症(血清中膽固醇和甘油三酯含量比正常值高8倍)後,終止高脂日糧,同時加服硒,發現硒使動 物血清總膽固醇、甘油三酯和脂質過氧化物持續顯著降低,並明顯提高高密度脂蛋白含量。充分說明了硒能調節血脂代謝。
李愛陽等研究中檢測血脂指標變化時(1997、1999),亦發現硒可降低血清膽固醇含量,降低低密度脂蛋白含量,同時提高高密度脂蛋白含量。高密度脂蛋白具有將血液中的膽固醇轉運到肝臟進行降解和排泄等功能,血液中高密度脂蛋白高,膽固醇含量自然降下來了。
王福娣等(1997)專門研究硒對血脂及脂肪肝的影響,結果發現在高血脂的情況下補硒,可明顯降低膽固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白水準,同時明顯提高高密 度脂蛋白水準。肝臟病理結果顯示:正常肝臟色澤鮮紅,邊緣銳利,質韌富有彈性;而採食高脂日糧後肝臟明顯增大,顏色黃膩、包膜緊張、邊緣圓鈍、質軟韌性 差,切面有油膩感,呈典型的脂肪肝,補硒後在色澤、質地、體積上都有不同程度的減輕;顯微鏡檢查還可看到高血脂組的肝臟呈彌漫性肝脂肪滴,補硒組的這些肝 脂肪變性明顯減輕。在同時補充維生素E時,以上效果更為明顯。
總之,硒和維生素E能調節血脂代謝、抑制脂肪肝形成,對高脂血症有一定預防作用。
硒降低血液粘稠度 減少血栓形成
血液粘度增加會使血液流動減慢,因為在血液在血管中的流動與粘度成反比。血液流動狀態的改變,是血栓形成的重要因素之一,因為血液流動變緩或渦流會損傷內 皮細胞和紅細胞;使血小板容易與內皮細胞下的結締組織接觸而使血栓形成機制得以啟動;肝臟不能及時的清除被啟動的凝血因數 ;還會使血栓不斷的增大。
當血液中紅細胞數量超常增加,使紅細胞壓積(一種細胞數量的表達方式)超出正常範圍(男:≥54%,女:≥50%)時,會引起血液粘度增加,常會在血液流動緩慢的循環系統造成組織缺氧,如在高海拔地區常見的顏面皮膚呈紅紫色。
蘇琪和劉強等(1993)在海拔3000—4000米的動物實驗證明海拔越高,血紅蛋白增加越多,死亡率越高。經過補硒,紅細胞積壓明顯降低,說明補硒降低了血液粘稠度,增加了血紅蛋白的攜氧能力。
葛淼(1999)收集了中國151個市(縣)及醫院和有關單位測定的10724例健康中年男性紅細胞積壓參考值,分析了這些測值與海拔高度的關係,發現隨海拔高度增加,空氣逐漸稀薄,氧含量逐漸減少,機體為了適應缺氧的環境,血液中的紅細胞代償性的增加,使紅細胞積壓逐漸增大,繼而血液粘度增加以至容易形成血栓。
近代研究還指出(劉為民等1995)低硒也可以使紅細胞變形性顯著降低。而補硒(和維生素E)後,使紅細胞變形性明顯提高。
在紅內側緊貼一層有網架作用的血影收縮蛋白,在紅細胞受到一定壓力時(例如要通過口徑比紅細胞直徑還要小的毛細血管時)紅細胞膜具有穩定性和可塑性,而能使紅細胞保持或迅速恢復原形態,這就是紅變形能力,有人研究證明硒能保護紅變形能力。紅細胞是血液中數量最多的細胞,它的變形能力的改變直接影響血液在血管中的通行,能極大地影響血液粘度。
李愛陽等(1999)的動物實驗證明,硒可明顯降低紅細胞積壓、紅細胞聚集性和紅細胞聚集指數,使血液粘度降低,達到活化血液流變性的目的。
在上述硒能改善血液流變性功效的基礎上,再看硒對血栓的作用。
郭委安等(1996)用外科手術方法阻塞大鼠一側大腦中動脈,複製腦梗塞模型,設補硒組和未補硒組,結果發現補硒組的平均梗塞面積明顯減少,病變向“基本正常”的轉化率明顯增加,I期活躍病變率明顯降低。說明硒對實驗性腦梗塞有保護和促進癒合作用。
還有人用動物實驗證實硒具有減輕心肌梗塞時的心肌損傷程度,縮小梗塞面積和促進修復作用,使發生梗塞心肌的心電圖異常改變程度降低,且恢復較快。劉瑞生等 (1993)觀察了硒對人急性心肌梗塞的治療作用。他們按國際心臟病學會制定的急性心肌梗塞的診斷標準收治病人,隨機分做補硒組和不補硒對照組。結果表明 補硒組的心電圖演變過程中,ST段恢復等電位線時間顯著縮短,證實了硒對受梗塞損傷心肌的保護作用。
綜上所述,缺硒可惡化血液流變性,補硒可提高紅細胞變形性,減少紅細胞壓積,降低血液粘度,活化血液流動狀態,促進栓塞後損傷的癒合。
近年來,我國硒元素的研究與臨床應用又有了長足的進展,已有百家醫院運用硒治療高血壓、冠心病、心肌炎等心腦血管疾病,均獲得滿意療效。
江蘇省渠州市人民醫院,在對住院病人作常規治療的基礎上,加服天然有機硒——康必硒,發現絕大多數病人服用康必硒後效果良好,精神爽快,食欲增加,其中效果最明顯的是心肌炎患者。
李峰,患風濕性心肌炎,入院時心率31次/分,血壓無測量值,心電圖顯示完全性房室傳導阻滯,血硒僅0.02微克/毫升,在常規治療基礎上加服“康必硒”,三天后,心率達74次/分,心律整齊,血壓恢復正常。
魏昌盛,是一位心肌炎患者,已住院45天,心率始終為45-47次,血硒0.070微克/毫升 ,心電圖托平激發試驗陰性,臨床診斷為“病竇”。加服“康必硒”7天后,心率達84次/分鐘,服硒13天后,血硒值上升到0.104微克/毫升。
伍德仁,66歲,男,冠心病,心絞痛,心律失常,慢性腹瀉,每年因心臟病復發而往院1-2次,補“康必硒”半年後,胸悶、心悸等症狀明顯改善,活動自如,慢性腹瀉也痊癒了。
山東省濟寧市人民醫院2000年5-9月,共收住心肌炎病人42例,其中30例為竇性心動過緩,心率僅為45-58次/分鐘。以往採用常規藥物治療效果很差,經加服有機硒“康必硒”,7-15天后,心率能達到70-80次/分鐘,心音增強,心律整齊。
2001年繼續觀察硒對心臟病的療效,為了確定“康必硒”的療效,又採集215份血樣測定血硒水準,確定一般人群的血硒水準是正常值的2/3,心肌炎患者 正常值的1/2,先對患者作了常規治療,選擇臨床效果不顯著的或自覺症狀無改善的患者67例,其中50例為心肌炎患者,每日口服“康必硒”175-225 微克,補硒一周後,即出現療效,當血硒達到0.1微克/毫升以上,對增加竇性心率、改善臨床症狀有明顯療效,個別患者經2-3月後達到滿意效果。
其中,22歲的女患者林翠華,住院號為04328,入院診斷為心肌炎,開始常規治療期間曾兩次出現阿斯綜合症現象,入院20天,心率仍然為45次/分,第 21天開始起服用中植8號“康必硒”,15天后心率達到62次/分,心音增強,胸悶、頭暈症狀減輕,精神好轉,30天后出院,心率達70次/分。繼續服用 “康必硒”並隨訪四個月,情況大有好轉,能從事一般的體力勞動。
硒對腦血管有明顯的恢復作用
馬海升,男,50歲,右側半身不遂3年,言語不清、口歪、眼斜、吞咽攪拌困難。CT檢查為底節區腦梗塞,來診時,雙人架著可行走60米,右上肢肌力Ⅰ級, 右下肢肌無力Ⅱ級,診斷:腦血栓恢復期。日服“康必硒”125微克,半年後,患肢肌力恢復Ⅲ級,吐字清晰、攪拌吞咽正常,口歪眼斜症狀消失,能獨立步行 500米。一年後,患者自我感覺良好,體症全部消失,能騎自行車。 至今仍在服用。
中國科學界“硒與克山病關係”的研究成果,有力地證明硒是人體必需的微量元素,成為人類認識硒的重要里程碑。因此,第三屆國際“硒在生物學和醫學中的應用”專題研討會上,中國獲得了國際生物無機化學家協會授予的“施瓦茨獎”。
注:“施瓦茨”獎是國際生物無機化學家協會頒發的用以獎勵表彰在微量元素研究方面取得開拓性成就的國際性科學獎。代表微量元素研究領域的國際最高獎項。